妊娠期糖尿病孕妇血糖和体重控制情况研究

目的探讨系统化血糖及体重控制对妊娠期糖尿病孕妇妊娠结局的影响。方法选择2018年1月-2019年1月中山大学附属第三医院粤东医院收治的100例妊娠期糖尿病孕妇作为研究对象,按护理方式的不同分为观察组和对照组各50例。对照组接受常规治疗及饮食指导干预,观察组在对照组基础上进行系统化血糖和体重控制干预。比较两组孕妇餐前空腹血糖、体重控制情况及母婴并发症发生情况。结果观察组孕妇的血糖及体重控制情况优于对照组,且观察组孕妇及围生儿并发症的发生率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论接受系统化血糖及体重控制的妊娠期糖尿病孕妇取得的效果较好,其血糖和体重指数控制较好,母婴并发症少,具有临床推广价值。     

颅内动脉瘤介入患者术中及苏醒期血流动力学变化趋势及临床药物干预效果

目的 探讨颅内动脉瘤介入患者术中及苏醒期血流动力学变化趋势及临床药物干预效果。方法 选取该院颅内动脉瘤介入手术患者86例（2017年11月—2019年6月），随机数字表法分为研究组（n=43）与对照组（n=43）。对照组采取瑞芬太尼+七氟醚，研究组在对照组基础上加用右美托咪定。统计两组围术期[麻醉诱导前（T0）、气管插管后（T1）、麻醉后15 min （T2）、术毕（T3）]血流动力学指水平、脑氧代谢情况、拔管、睁眼及恢复自主呼吸用时、不良反应。结果 （1）血流动力学：①不同时间点的HR、MAP、SBP、SPO₂有差别（P<0.05），②组间HR、MAP、SBP、SPO₂有差别（P<0.05），③研究组与对照组的HR、MAP、SBP、SPO₂变化趋势有差别（P<0.05）；（2）脑氧代谢：①不同时间点的CERO₂、Da-jvO₂有差别（P<0.05），②组间CERO₂、Da-jvO₂有差别（P<0.05），③研究组与对照组的CERO₂、Da-jvO₂变化趋势有差别（P<0.05）；（3）拔管、睁眼及恢复自主呼吸用时：研究组拔管时间短于对照组（P<0.05），睁眼时间、恢复自主呼吸时间与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；（4）不良反应：研究组不良反应发生率（13.95%）低于对照组（32.56%）（P<0.05）。结论 颅内动脉瘤介入手术患者术中及苏醒期血流动力学异常波动，通过右美托咪定复合七氟醚可抑制其波动程度，并能改善脑氧代谢状态，缩短术后拔管时间，且不良反应发生率较低，此方法安全可靠。     

黄芪汤加减治疗急性加重期慢性阻塞性肺疾病疗效研究

摘 要 目的:探讨黄芪汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的临床疗效。方法:采用随机数字表法将166例AECOPD患者随机分为常规组和观察组各83例。常规组采用常规西医方法治疗，观察组在常规组的基础上给予黄芪汤加减治疗。观察两组治疗前后第1秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、FEV1占FVC的百分比（FEV1/FVC％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）、白细胞介素 1β（IL 1β）、白细胞介素 6（IL 6）水平。结果:两组治疗后FEV1、FEV1/FVC、PaO2水平与治疗前相比较均显著升高（P＜0.05），且观察组与同期常规组相比较均显著升高（P＜0.05）；两组治疗后PaCO2、TNF α、IL 1β、IL 6水平与治疗前相比较均显著降低（P＜0.05），且观察组与同期常规组相比较均显著降低（P＜0.05）。结论:黄芪汤加减治疗AECOPD可降低患者炎症反应水平，改善动脉血气和肺功能，提高治疗效果，值得临床应用。     

基于糖脂代谢研究筋疽（糖尿病足非缺血性坏疽）湿热毒盛证

[目的]通过现代检验技术研究筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)湿热毒盛证的糖脂代谢指标。[方法]收集136例筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)患者进行不同证型间指标的比较。[结果]湿热毒盛证患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)与其他证型比较存在统计学差异(P<0.05)。湿热毒盛证患者C-反应蛋白(CRP)、人可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)与其他证型组间比较存在统计学差异(P<0.01)。[结论]筋疽(糖尿病足非缺血性坏疽)湿热毒盛证形成的原因与低营养状态下糖脂代谢紊乱引起的高血糖及持续炎症反应相关。     

高压氧治疗对局灶性脑梗死大鼠的神经保护作用

目的 观察单次9 h高压氧（hyp erbaric oxygen，HBO）治疗对局灶性脑梗死大鼠凋亡诱导因子 （apoptosis-inducing factor，AIF）、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMPo）的影响，探讨 HBO治疗的神经保护作用。 方法 108只SD大鼠制作永久性大脑中动脉闭塞模型，随机分为对照组和HBO组，每组各54只。造 模成功3 h后，HBO组实行HBO干预，压力0.2 MPa持续9 h，对照组呼吸常压空气。采用Garcia评分评估 大鼠神经功能，比较两组造模后13 h、24 h和72 h神经功能改善情况，并在各时间点检测大鼠缺血半 暗带脑组织凋亡细胞数、线粒体和细胞核AIF表达及MMPo水平。 结果 ①神经功能评分：HBO组13 h（P <0.001）、24 h（P =0.04）神经功能评分改善比对照组更明显。 ②凋亡细胞数：HBO组13 h、24 h凋亡细胞数较对照组更少（均P <0.001）。③AIF在线粒体和细胞核的 表达：13 h、24 h、72 h各时间点HBO组AI F在线粒体的表达均较对照组多（均P <0.001）；各时间点HBO 组AIF在细胞核的表达均较对照组少（均P <0.001）。④MMPo：各时间点HBO组MMPo均高于对照组（均 P <0.001）。 结论 HBO治疗可改善大鼠神经功能，稳定MMPo，抑制AIF由线粒体向细胞核转移可能是其神经保 护作用的机制之一。     

Deficiency of anti-inflammatory cytokine IL-4 leads to neural hyperexcitability and aggravates cerebral ischemia–reperfusion injury

Systematic administration of anti-inflammatory cytokine interleukin 4 (IL-4) has been shown to improve recovery after cerebral ischemic stroke. However, whether IL-4 affects neuronal excitability and how IL-4 improves ischemic injury remain largely unknown. Here we report the neuroprotective role of endogenous IL-4 in focal cerebral ischemia–reperfusion (I/R) injury. In multi-electrode array (MEA) recordings, IL-4 reduces spontaneous firings and network activities of mouse primary cortical neurons. IL-4 mRNA and protein expressions are upregulated after I/R injury. Genetic deletion of Il-4 gene aggravates I/R injury in vivo and exacerbates oxygen-glucose deprivation (OGD) injury in cortical neurons. Conversely, supplemental IL-4 protects Il-4^−/− cortical neurons against OGD injury. Mechanistically, cortical pyramidal and stellate neurons common for ischemic penumbra after I/R injury exhibit intrinsic hyperexcitability and enhanced excitatory synaptic transmissions in Il-4^−/− mice. Furthermore, upregulation of Nav1.1 channel, and downregulations of KCa3.1 channel and α6 subunit of GABA_A receptors are detected in the cortical tissues and primary cortical neurons from Il-4^−/− mice. Taken together, our findings demonstrate that IL-4 deficiency results in neural hyperexcitability and aggravates I/R injury, thus activation of IL-4 signaling may protect the brain against the development of permanent damage and help recover from ischemic injury after stroke.     

Fractal dimension in CT low attenuation areas is predictive of long-term oxygen therapy initiation in COPD patients: Results from two observational cohort studies

BackgroundSome chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients develop hypoxemia with disease progression, with some even requiring long-term oxygen therapy (LTOT). Lung function, especially diffusing capacity, and the annual decline in PaO₂, are reported to be predictive factors of chronic respiratory failure. However, the association between lung morphometry evaluated using computed tomography (CT) images and LTOT initiation is unknown.MethodsWe retrospectively evaluated the relationship between clinical indices, including pulmonary function, body mass index (BMI), and CT parameters, at baseline and LTOT initiation in two prospective COPD cohorts. In the Nara Medical University cohort (n = 76), the low attenuation area (LAA) and its fractal dimension (fractal D) were adapted as the indices for parenchymal destruction in CT images. The association between these CT measurements and LTOT initiation was replicated in the Kyoto University cohort (n = 130).ResultsIn the Nara Medical University cohort, lower BMI (hazard ratio [HR]:0.70, p = 0.006), lower % diffusing capacity (%DLCO) (HR: 0.92, p = 0.006), lower %DLCO/VA (HR, 0.90, p = 0.008), higher RV/TLC (HR, 1.26, p = 0.012), higher LAA% (HR: 1.18, p = 0.001), and lower fractal D (HR: 3.27 × 10^?8, p < 0.001) were associated with LTOT initiation. Multivariate analysis in the Kyoto University cohort confirmed that lower %DLCO and lower fractal D were independently associated with LTOT initiation, whereas LAA% was not.ConclusionFractal D, which is the index for morphometric complexity of LAA in CT analysis, is predictive of LTOT initiation in COPD patients.     

高压氧治疗对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响及其作用机制

目的 探讨高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗对慢性脑缺血（chronic cerebral ischemia，CCI）大鼠 学习记忆能力的影响及其作用机制。 方法 选取240只雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组和HBO组，每组80只。采用双侧颈总动脉阻 断法建立CCI模型，HBO组建模12 h后开始进行HBO治疗28 d，压力0.2 MPa，每日1次，每次60 mi n。采用 Morri s水迷宫实验评估7、14、21、28 d大鼠的学习记忆能力，每个时间点20只，检测前均进行3 d训练， 记录各组大鼠的逃避潜伏时间、穿越平台次数。28 d后处死大鼠取海马组织进行HE染色评估神经元 损伤病理变化，RT-PCR法检测Nogo-A mRNA，Western blot法检测Nogo-A蛋白的表达水平。 结果 ①与假手术组比较，CCI 组7、14、21、28 d逃避潜伏时间均延长（均P＜0.05），28 d跨越平台次 数减少（P＜0.05）；与CCI 组比较，HBO组7、14、21、28 d逃避潜伏时间均缩短（均P＜0.05），28 d跨越 平台次数增加（P＜0.05）。②HE染色显示HBO组神经元损伤程度较CCI组减轻；③CCI组Nogo-A mRNA 和Nogo-A蛋白表达水平均较假手术组升高（均P＜0.05），HBO组表达水平均较CCI组下降（P＜0.05）。 结论 HBO治疗可改善慢性脑缺血大鼠认知功能，其机制可能与下调海马组织中Nogo-A的表达水平 有关。